Костные эрозии при подагре встречаются у половины больных

Остеолиз – эрозия костей. Анамнез

Анамнез

Обычно при заболеваниях костей важное значение имеет возраст больного.

Некоторые доброкачественные состояния, например фиброзный дефект кортикального слоя, встречаются только у молодых людей, а у лиц старше 40 лет чаще всего причиной участков остеолизиса костей являются метастазы опухолей.

В семейном анамнезе можно обнаружить сведения о врожденной патологии костей, хотя такие заболевания встречаются крайне редко.

Например, нейрофиброматоз, врожденное заболевание мезодермы и нейроэктодермальных структур кожи, впервые описанное Smith в 1849 г., может вызывать эрозии и лизис костей, поэтому при обнаружении этих явлений важно выяснить, не было ли у членов семьи подобных нарушений.

Аналогичным образом очень редкое заболевание, кистозный ангиоматов костей, также может сопровождаться образованием участков остеолиза.

Разумеется лихорадка и общие клинические симптомы часто присутствуют при воспалительных заболеваниях костей. Любая инфекция может вызывать остеолиз, при этом, как правило, характерна локализация участков остеолиза, на которой нередко основывается диагноз.

Иногда ведущим симптомом при остеолизе бывает боль. В таких случаях следует заподозрить инфекцию или ишемию, а также злокачественный процесс. Изредка болевым синдромом сопровождается доброкачественные новообразования.

Обычно их обнаруживают случайно при рентгенографии костей, проводимой с совершенно другой целью Иногда участки остеолиза можно объяснить наличием у больного первичного заболевания, способного поражать костную ткань, например, лимфолейкоза или рака. Ряд метаболических нарушений, например, подагра и гиперпаратиреоз, также могут вызывать поражение костей.

И, наконец, некоторые заболевания, сопровождающиеся остеолизом, можно объяснить наличием в анамнезе инфекции, в частности туберкулеза.

Физикальное обследование

Физикальное обследование редко помогает поставить диагноз в случае остеолиза. Если больной указывает на боли, то можно приблизительно определить локализацию патологии, однако вероятность отраженной боли снижает Достоверность этого заключения.

При распространении воспалительного процесса на кости кожа над пораженной областью обычно индурирована и болезненна, что также помогает в постановке диагноза заболевания.

При некоторых формах первичных опухолей удается пальпировать часть опухоли, распространяющейся в окружающие мягкие ткани. Как правило, этот симптом обнаруживается на конечных стадиях заболевания; обычно у больного раньше развивается болевой синдром.

Диагностические исследования

Лейкоцитоз с высоким содержанием полиморфноядерных клеток и повышение СОЭ могут подтвердить диагноз остеолиза, вызванного инфекцией.

Для некоторых метаболических заболеваний, вызывающих остеолиз, характерны изменения в лабораторных данных. У больных с гиперпаратиреозом обычно отмечают повышенный уровень кальция в плазме крови и снижение уровня фосфора, хотя на фоне низкого белка плазмы оба эти показателя могут оказаться нормальными.

У больных с подагрой часто отмечается повышенный уровень мочевой кислоты в плазме за счет ее избыточного образования из пуринов или задержки в результате сниженной экскреции почками.

Оценка

Края дефекта

Как правило, по рентгенологической картине любых участков остеолиза можно достоверно судить о биологической активности патологического процесса в области дефекта. Хорошо отграниченный, плотный склеротический край вокруг участка остеолиза обычно указывает на «неагрессивный» характер дефекта и на адекватную реакцию костной ткани (рис. 114).

При «агрессивных» дефектах переходные зоны и границы дефекта более размыты, что свидетельствует о том, что костная ткань не успела перестроиться в ответ на образование дефекта (рис. 115)

Субстрат дефекта

Рентгенологическим субстратом дефекта называют вещество, содержащееся в участке разрушения костной ткани, образованное определенными клетками кости. Рентгенологический фон дефекта обычно указывает на преобладание определенного типа клеток и определенного репаративного процесса в области дефекта: хрящевой кальцификации (хондроидный субстрат), костной кальцификации (остеоидный субстрат), фиброзного уплотнения (фибромиксоидный субстрат).

Многие костные дефекты на рентгенограмме выглядят совершенно «пустыми», что указывает на отсутствие минерализации содержимого дефекта, т. е. его субстрата. Такие дефекты могут содержать коллаген, нормальные клетки kocthoro мозга, кровь, жировую ткань, жидкость или сосудистые образования, которые в норме, при отсутствии минерализации, совершенно не видны на рентгенограмме.

Хрящевой или хондроидный субстрат продуцируется прежде всего хондробластами и виден на рентгенограмме в виде неправильных колец, арок или комочков кальция (рис. 116). Костный субстрат, который продуцируется остеобластами, более минерализирован (кальцифицирован), поэтому рентгенологически представлен более плотными и гомогенными участками, чем хрящевой субстрат (рис. 117).

Фиброзный субстрат иногда может частично минерализоваться. Бели этого не происходит, то рентгенологически он не виден. При частичной минерализации его обнаруживают по небольшому туманному уплотнению в области дефекта, как это наблюдается, например, при фиброзной дисплазии (рис. 118).

Поэтому оценка субстрата повреждения может оказаться очень полезной в диагностическом поиске.

Эрозия костей при подагре

Больные подагрой слишком хорошо знакомы с симптомами. Мучительная боль, отек, покраснение. Нетрудно признать, что-то, что вы имеете, — это вспышка подагры. Но то, что большинство пациентов не может знать, это ущерб, который происходит, когда им не больно. Это называется эрозией кости, и она может медленно влиять на вашу подвижность. Даже если вы этого не знаете. Что происходит, так это то, что отложения кристаллов взаимодействуют с клетками костей и суставов. И это приводит к эрозии кости. В этой статье рассмотрим дегенеративные процессы или эрозия костей при подагре.

Диагностика эрозии костей

К счастью, существует множество технологий, помогающих обнаружить эрозию кости. Рентген является самым основным инструментом, который может идентифицировать эрозию кости. Но есть и другие современные аппараты, такие как ультразвук, МРТ и КТ, которые могут точно определить эрозию кости. Если вы посещаете клинику, вас могут проверить с помощью ультразвука. Поскольку это легкодоступный аппарат, которым может управлять ваш рентгенолог. Глюкозамин при подагре.

Эрозия костей при подагре — Риски

Существует не так много исследований, посвященных риску эрозии костей у пациентов с подагрой. Самый последний из них был проведен доктором Миан Ву из Шестой народной больницы при Шанхайском университете. Перед началом исследования каждый участник должен был ответить на вопросник. В котором были задокументированы их возраст, пол, длительность заболевания, сопутствующие заболевания, лекарства, частота вспышек и оценка боли. В исследовании приняли участие 980 пациентов, которые затем прошли УЗИ для проверки эрозии костей. Из 980, 431 или 44% были обнаружены признаки эрозии костей. Из 431, 338 имели эрозию в первом плюснево-фаланговом суставе. Это сустав, который соединяет ваш палец ноги.

Кроме того, они обнаружили, что 62,4% пациентов имели обнаруживаемые тофи. Те, у кого было более 2 тофи, увеличивали свой риск в 15 раз. Размер тофи не влиял на риск. Тофи является развитой формой подагры, в которой отложения кристаллов мочевой кислоты настолько очевидны, что образуют комки на коже. Это уже настолько серьезно, что в некоторых случаях требуется операция, чтобы удалить их. Препараты при обострении подагры.

В ходе исследования они также обнаружили, что возраст имеет огромное значение для риска. Чем старше пациент, тем выше риск эрозии кости. Исследование показывает, что пациенты старше 40 лет имели двойной риск эрозии кости. Те, кому за 60, имели почти в три раза больший риск эродированного сустава.

Основываясь на данных, собранных в ходе исследования, мы можем сделать вывод, что риск эрозии костей, связанный с подагрой, можно проследить по четырем факторам. А это: продолжительность состояния подагры, возраст, количество тофий, окружающих подагру, и наличие синовиальной оболочки гипертрофия. Те, у кого была эрозия костей при подагре, также имели схожие состояния. Включая высокое кровяное давление, высокий уровень сахара в крови и заболевание почек. Если у вас есть какое-либо из этих состояний, вам необходимо обратить особое внимание на здоровье костей.

Подагра также может привести к костным шпорам. Это связано с тем, что воспаление на суставе может стимулировать рост костей рядом с ним. Этот выступ может достигать 5 см, вызывая боль и онемение в области. Что страшно, так это то, что большинство этих костных шпор не диагностированы, поэтому вы можете продолжать наращивать ненормальную кость, пока она не повредит ваши нервы.

Если ваш врач обнаружит костную шпору, вам сделают простую операцию, чтобы отколоть ее. После этого вам будет рекомендовано принять аллопуринол, чтобы нервы могли восстановиться и ненормальный рост не вернулся. Противовоспалительная диета.

Как избежать эрозии костей

Дегенеративные процессы или эрозия костей при подагре, можно избежать. Чем раньше поставлен диагноз, тем лучше, поскольку это позволяет предпринять надлежащие шаги, чтобы предотвратить ухудшение подагры. Ваш врач порекомендует вам снизить уровень мочевой кислоты, используя различные стратегии. Они включают в себя употребление большого количества воды, регулярные физические упражнения, диету с низким содержанием пуринов и прием препаратов, снижающих урат.

Лечение подагры можно разделить на два типа: краткосрочные и долгосрочные. Краткосрочные лекарства используются только во время вспышек подагры, в то время как долгосрочные лекарства используются постоянно. Это помогает пациентам управлять уровнем мочевой кислоты, чтобы не достичь точки, когда пациент испытывает очередную вспышку.

Говоря о вспышках, вам нужно избегать как можно больше вспышек. Это крайне неудобно, и это признак того, что у вас высокий уровень мочевой кислоты. Мало того, но некоторые лекарства, используемые для лечения вспышек, часто приводят к долгосрочным рискам для вашего здоровья костей. Кортикостероиды и колхицин являются примерами лекарств, которые могут воздействовать на кости. Что приводит к истончению костей, инфекции и неспособности продуцировать клетки крови. Как жиры влияют на подагру?

Если у вас сложился образ жизни, у вас может возникнуть соблазн прекратить прием лекарств. Но это может только увеличить накопление мочевой кислоты. Лучше всего придерживаться долгосрочных лекарств от подагры. Так как это единственный надежный способ, которым ваши мочевые кислоты остаются низкими. И вы можете предотвратить повреждение костей. Она не должна превышать 6,0 мг/дл. Если это так, подумайте об изменении вашей диеты. Поговорите с врачом и диетологом, если это необходимо. Поскольку они могут дать вам совет о том, как снизить уровень мочевой кислоты.

Можно ли обратить эрозию кости вспять?

У молодых людей легко обратить вспять эрозию кости, так как их тело быстрее создает новые кости. Однако чем старше вы становитесь, тем труднее будет это сделать. Поскольку организм создает меньше новых костей и поглощает питательные вещества из старых костей, которые уже не так хороши. Однако если вы сохраняете свое здоровье в пожилом возрасте, может быть легче восстановить новые кости. Но это будет происходить гораздо медленнее.

Нужно кормить ваше тело минералами, которые поддерживают здоровье костей. Наиболее очевидным является кальций, который помогает создавать новые кости и сохранять их крепкими. Добавки с кальцием, не забудьте дополнить их витамином D, чтобы позволить организму усваивать кальций. Они не только полезны для ваших костей, но и помогают снизить уровень мочевой кислоты. Завтрак при подагре.

Упражнения также являются еще одним отличным способом борьбы с неприятными последствиями эрозии костей. Некоторые упражнения, такие как силовые тренировки и укрепление мышц, помогают улучшить плотность костей. А также стимулировать выработку новых клеток в костях и замедлить потерю костной массы. Вы можете выбрать из множества упражнений, которые включают быструю ходьбу, бег трусцой, танцы, поднятие тяжестей и отжимания. В этой статье мы рассмотрели дегенеративные процессы или эрозия костей при подагре.

Терапевт

Записаться – т. (495)-933-66-55

Неврология

Эндокринология

Ревматология

Первая помощь

Интересные материалы→

Факт дня→

Гематология

Болезни почек

Распространенные травмы

Медицинские идиотизмы→

Диагностика

Инфекции

Сердечно-сосудистая система

Желудочно-кишечные болезни

Болезни дыхательной системы

Дерматология

Для врачей→

Стационар

Подагра

Подагра – введение

Подагра – одна из самых распространенных артропатий. Подагра – инвалидизирующее заболевание, характеризующееся рецидивирующими приступами боли и воспаления в суставах, вызванных отложениями кристаллов мочевой кислоты в суставах и других органах и мягких тканях. Подагра может приводить к нарушению функции почек и к повреждению глаз. [4] Встречаемость возрастной дегенерации макулы у больных с подагрой выше, чем в популяции.

Подагра ассоциируется с гиперурикемией, но приступ провоцирует не сам по себе высокий уровень мочевой кислоты, а его резкое изменение. У большинства пациентов с гиперурикемией подагры нет, но если уровень мочевой кислоты остается высоким, то в течение 30 лет у 90% из них разовьется подагра. Гиперурикемия обнаруживается у 90% больных подагрой, однако подагра может развиться и без повышения уровня мочевой кислоты, например, у больных принимающих диуретики или аспирин в малых дозах.

Первичная подагра вызывается недостаточным выведением мочевой кислоты из организма или с ее гиперпродукцией. Вторичная подагра – это подагра связана с миелопролиферативными заболеваниями и с их лечением, с почечной недостаточностью, патологией почечных канальцев, отравлением свинцом, гиперпролиферативными заболеваниями кожи, дефектами ферментных систем (напр., дефицит гипоксантин-гуанин фолфорибозил трансферазы), болезнями накопления гликогена.[6]

Для окончательной постановки диагноза подагры требуется демонстрация кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости. Одним из методов диагностики подагры является рентгенография, т.к. при достаточно длительном течении болезни появляются характерные рентгенографические изменения.

Ранняя диагностика подагры и успехи фармакотерапии существенно улучшили прогноз этого заболевания, о чем свидетельствует статистика уменьшения встречаемости подагры в стадии развития тофусов. В основном тофусы в наше время встречаются у больных, которым не был вовремя поставлен диагноз, или у больных, которые либо не переносят противоподагрические препараты, либо не принимают их по какой-либо причине.

Цель лечения подагры – облегчение боли, предотвращение прогрессии заболевания и отложения кристаллов мочевой кислоты в органах (напр., в почках). [7]

Историческая справка о подагре

Подагра встречается в медицинской литературы еще со времен античности. [8, 9] Многие древние авторы описывали личный опыт подагрических приступов. Связь подагры с богатой мясом диетой и алкоголем позволила назвать подагру «королем болезней и болезнью королей». Интересно, что один из известных больных – Джон Мильтон – вел жизнь аскета, и тем не менее, к своему разочарованию, болел подагрой, которую в его время часто рассматривалась как наказание за распущенный образ жизни.

Ловенхук описал симптомы кристаллы уратов под микроскопом в 1600 г. В 1848 г сэр Альфред Гаррод установил связь подагры с гиперурикемией, однако патофизиология острого подагрического артрита была полностью описана только в 1962 г.

Кстати, только в 1962 г подагру стали дифференцировать от псевдоподагры.

Патофизиология подагры

Подагра – нарушение метаболизма, при котором уровень мочевой кислоты в крови повышается, что приводит к перенасыщению раствора, и, как следствие – к отложению в мягких тканях кристаллов солей мочевой кислоты. Мочевая кислота при снижении рН растворяется хуже, поэтому любой ацидоз может привести к преципитации кристаллов.

Уратные кристаллы по форме напоминают иглы. Уратные кристаллы хорошо вдны при поляризирующей микроскопии (см. рис).

Уратные кристаллы под микроскопом

Повышение уровня мочевой кислоты в крови также может быть вызвано приемом некоторых препаратов и другими (неподагрическими) болезнями. Существует также генетическая предрасположенность к подагре.[10]

Как уже было сказано, приступ подагры вызывает отложение кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости, однако само по себе наличие уратов в синовии может не вызвать воспаления и приступа подагры – это подтверждается обнаружением уратов при микроскопии в синови при отсуствии воспаления и симптомов.

Одно из объяснений этому парадоксу следущее: пучки кристаллов (микротофусы) имеют отрицательный заряд и высокую реактивность, обычно они покрыты белками (аполипопротеинами Е и В), которые физически предотвращают их связывание с рецепторами клеток .[11, 12] Приступ подагры провоцируется высвобождением непокрытых белками микротофусов (при частичном растворении микротофусов при изменении уровная уратов в крови) или преципитации кристаллов в перенасыщенном микроокружении (напр. при высвобождени уратов при повреждении клеток).

Непокрытые белками кристаллы затем взаимодействую с поверхностыми клеточными рецепторами дендритических клеток и макрофагов, что ведет к зпуску иммунного ответа.[13]

Взаимодействие с рецепторами усиливается иммуноглобулинами G (IgG).[14, 15] Активируются следущие рецепторы: Толл-подобные рецепторы, NALP3 “инфламасомы”, триггерные рецепаторы миелоидных клеток. В результате начинает вырабатывается интерлейкин-1, который в свою очередь запускает каскад ситеза проивоспалительных цитокинов, включая ИЛ-6, ИЛ-8, фактор хемотаксиса нейтрофилов и фактор некроза опухоли-альфа.[16, 17] Фагоцитоз нейтрофилами ведет к дальнейшему воспалительному “взрыву”.

Стихание воспаления обеспечивается сложным механизмом, в который входит устранение поврежденных нейтрофилов, покрытие уратов белковой оболочкой и выработкой противовоспалительных цитокинов IL-1RA, IL-10, трансформирующего фактора роста-бета) .[15, 18, 19, 20]

Этиология подагры

Мочевая кислота – конечный продукт метаболизма пуринов. Человеческий организм выводит мочевую кислоту прежде всего с мочой. Если экскреция мочевой кислоты недостаточна, она начинает накапливаться в сыворотки, и при уровне выше 400 ммоль/л (с учетом небольших вариаций в зависимости от температуры и кислотности) мочевая кислота начинает кристаллизироваться.

Большинство больных подагрой (90%) являются “недоэкскреторами”, то есть их организм производит нормальное количество мочевой кислоты, но недостаточно быстро ее выводит. Остальные 10% больных либо едят слишком богатую пуринами еду или эндогенно продуцируют слишком много мочевой кислоты.

В редких случаях перепродукция мочевой кислоты является первичной, т.е. обусловленной генетически: дефицит гипоксантин-гуанин фосфорибозилтрансферазы (синдром Леша-Нихана), дефицит глюкоз-6-фосфатазы (болезнь фон Герке), дефицит фруктоз 1-фосфат альдолазы и вариант РР-рибозо-Р синтетазы.

Предполагалось наличие взаимосвязи между несколькми аутосомально доминантными нарушениями и подагрой, однако специфического генетического маркера найдено не было.

Высокая продукция мочевой кислоты встречается при состояниях быстрого синтеза/гибели клеток, что сопровождается высвобождением большого количества пуринов, т.к. последние в большом количестве содержатся в клеточных ядрах. К таким состояниям относятся миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания, псориаз, гемолитические анемии, В12- и фолат-дефицитные анемии и неэффективный эритропоэз. Лизис клеток при химиотерапии, особенно при химиотерапии гематопоэтических и лимфопролиферативных заболеваний может повысить уровень мочевой кислоты. Также мочевая кислота может повышаться при избыточной физической нагрузке и ожирении.

Низкая экскреция мочевой кислоты встречается при почечной недостаточности, свинцовой нефропатии, голоде, обезвоживании, гипотиреоидизме, гиперпаратиреоидизме, наркомании и алкоголизме

Подагра

Эпидемиология

Болезнь преобладает среди мужчин (20:1), первый приступ обычно возникает на 5-м десятке лет жизни, хотя начало заболевания возможно в любом возрасте, у женщин болезнь начинается в постменопаузе.

Патогенез

Гиперурикемия — отличительный признак заболевания. Отложение кристаллов уратов возникает в околосуставных мягких тканях, суставах и костях, вызывая воспаление и разрушение. Болезнь вызывает избыточная продукция мочевой кислоты или снижение почечной экскреции уратов.

Стадии:

1. Асимптоматическая гиперурикемия.
2. Острый подагрический артрит: моноартикулярные или полиартикулярные приступы, проявляющиеся болью, болезненностью и отеком, но обычно без рентгенографических изменений со стороны костей.
3. Хроническая подагра с образованием тофусов: в конечном счете развивается более чем у половины пациентов с рецидивирующими острыми приступами.

Локализация

Типично моноартикулярное или асимметричное полиартикулярное поражение.

• стопы: наиболее характерно поражение I плюснефалангового сустава с эрозиями, часто расположенными на медиальной или дорсальной поверхности головки I плюсневой кости. Также могут поражаться другие плюснефаланговые, межфаланговые, предплюсне-плюсневые и межпредплюсневые суставы.
• кисти: чаще всего поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, но пястно-фаланговые суставы и запястье также могут поражаться.
• локтевой сустав: двусторонний локтевой бурсит с эрозивными и пролиферативными изменениями в прилежащих участках локтевого отростка фактически являются патогномическими.
• коленные суставы.
• крестцово-подвздошные суставы

Морфология

Эрозии, вызванные тофусами, могут быть внутрисуставными, околосуставными или на значительном расстоянии от сустава и обычно окружены склерозированной границей, что дает перфорированный вид. Над эрозированным тофусом могут образовываться приподнятые костные спикулы, формируя признак «нависающего края», что обнаруживают почти в половине случаев и что крайне характерно. Пролиферация костной ткани иногда может вызывать булавовидное утолщение головок пястных и плюсневых костей и фаланг («грибовидные»), увеличение шиловидного отростка локтевой кости и утолщение диафизов. Тофусы типично выглядят как эксцентрические околосуставные, дольчатые мягкотканные образования, иногда содержащие кальцифицированные отложения.

А.Подагра. Четко определяемые эрозии с мелкими костными спикулами в сочетании с мягкотканным образованием в дистальном межфаланговом суставе. Типично отсутствие остеопороза и сужения суставной щели.

В. Подагра. Крупная эрозия с образованием костной ткани в значительном количестве по медиальной поверхности головки и шейки I плюсневой кости без вовлечения суставной поверхности прилежащего сустава. В других плюсневых костях и в области межфаланговых суставов большого пальца стопы только минимальные эрозивные/кистозные изменения.

А. Подагра. Крупный тофус (стрелки) со склерозированным краем в надколеннике. Сужение суставной щели с мелкими эрозиями и субхондральными кистами и реактивным склерозом в медиальном отделе коленного сустава.

В. Подагра. Четко отграниченные эрозии различного размера и крупные кисты с или без склерозированных краев в дистальной части большеберцовой кости, латеральной лодыжке и таранной кости.

Дифференциальная диагностика

1. Внутрикостные кальцифицированные тофусы могут имитировать энхондромы в кисти.
2. БОКДПК иногда сопровождается проявлением хондрокальциноза менисков коленного сустава, лобкового симфиза и треугольного хряща запястья.
3. Остеонекроз — еще одно сопутствующее осложнение

Комментарии

Вторичная подагра редко приводит к рентгенографически видимой артропатии, сопровождает миелопролиферативные заболевания, являясь следствием их лечения, и хроническую почечную недостаточность.

Синдром Леша—Нихена: Х-сцепленная ферментная недостаточность метаболизма мочевой кислоты, проявляющаяся задержкой психического развития, сопровож дается самоампутацией (кончиков пальцев), подагрическими эрози ями и задержкой развития скелета.

Свинцовая подагра — осложнение хронического отравления свинцом, вызванное загрязнением алкогольных напитков.

Болезнь накопления гликогена I типа также может сопровождаться подагрическим артритом.