dergunovv.ru

Ядра окостенения тазобедренных суставов: норма и задержка оссификации

Что такое ядра окостенения тазобедренных суставов, и как они формируются в норме?

Ядра окостенения тазобедренных суставов в норме формируются к 6 месяцу жизни ребенка. Этот процесс очень важный в организме, поэтому нужно знать, как протекает процесс оссификации у новорожденных и к чему могут привести отклонения.

Норма развития ядер окостенения

Оссификация – это процесс окостенения головок бедренных костей. Оссификация тазобедренных суставов происходит долгое время. Чем младше ребенок, тем быстрее происходит процесс окостенения тканей. Иногда у ребенка могут быть отклонения, и ядра не появляются или не развиваются. Нужно вовремя заметить отклонения, чтобы избежать патологий в будущем.

Оссификаты тазобедренного сустава формируются еще в период беременности, около середины срока (5 месяц). При рождении суставы полностью состоят из хрящевой ткани, но уже имеют ядра окостенения, они находятся около головки бедра, в среднем их размеры 3-6 мм. У детей на грудном вскармливании развитие костной ткани быстрее, и патологии встречаются реже, чем у детей, которых кормят искусственными смесями.

В первый год жизни ребенка оссификация происходит стремительно, и уже к полугоду должны сформироваться полноценные ядра. У мальчиков развитие может отставать на один месяц.

Для справки! Отсутствие ядер окостенения тазобедренных суставов у новорожденных может быть при ранних родах, когда ядра не успели сформироваться в утробе.

Если очаги не формируются к 6 месяцам, это еще не повод волноваться. Если нет вывиха бедра или других патологий, это может быть естественным процессом. Но нужно обратиться к врачу для консультации и дальнейшего контроля развития. Если ядра окостенения отсутствуют ввиду дисплазии, будет назначена соответствующая терапия.

Именно развитие костной ткани позволяет ребенку начать ходить к году. Далее процесс окостенения не так стремителен, он уменьшается с возрастом и прекращается полностью к 20 годам.

Факт! Уже к пяти годам ядра увеличиваются почти в 10 раз в сравнении с их начальным размером у новорожденных.

Задержка оссификации

Задержка оссификации головок бедренных костей может быть из-за следующих факторов:

  • искусственное вскармливание;
  • нарушенный обмен веществ;
  • сахарный диабет;
  • рахит;
  • гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы);
  • тиреотоксикоз (повышение тиреоидных гормонов).

Также на состояние ребенка влияет здоровье родителей, особенно матери. Если родные болеют сахарным диабетом, у ребенка также может возникнуть это заболевание и вследствие него может произойти задержка оссификации.

Отсутствие ядер окостенения, аплазия может возникнуть от большого недостатка витаминов в организме матери во время беременности. При отсутствии нужного материала ядра окостенения могут не появляться.

Факт! Нехватка витаминов может сказаться на дальнейшем физическом и психо-эмоциональном развитии ребенка.

Но самым важным фактором риска является генетика. Если у родителей ребенка были проблемы с оссификацией, скорее всего, ребенок также встретиться с такой проблемой. Поэтому важно знать заболевания родителей ребенка (детские и хронические), чтобы предотвратить их появление.

Аплазия ядер окостенения тазобедренных суставов

Аплазия – это патология, при которой часть тела или внутреннего органа может отсутствовать. Когда оссификация тазобедренных суставов у детей в возрасте до полугода отсутствует – это нормально, но должны присутствовать ядра в зачатке. Если ядра не начали развиваться в положенный срок, ребенка обследует детский врач и назначает рентген для подтверждения диагноза. Далее нужна консультация ортопеда, который выпишет лечение ребенку.

Читать еще:  Лечение боли в коленном суставе народными средствами

Лечение аплазии может заключаться в следующих процедурах:

  1. Массаж (легкий, для улучшения кровообращения).
  2. Ограничение нагрузок на ноги (запрещается стоять у опоры).
  3. Электрофорез (лечение воздействием электрического поля, когда на электроды наносится лекарство, и активные вещества проникают в организм из-за действия электрического поля).
  4. Подушка Фрейка (специальная одежда, которая обездвиживает нижнюю половину тела ребенка).
  5. Хвойные ванны (способствуют кровообращению).

После лечения нужно провести УЗИ для осмотра бедра. Если проблема не решена, лечение проводится дальше. После 3 месяцев лечения делается повторный рентген.

Интересно! Аналогичная схема лечения используется в случае дисплазии.

Гетеротопическая оссификация

Гетеротопическая оссификация – это костные новообразования в мягких тканях организма, там, где они не должны появляться. Заболевание появляется чаще всего вследствие травм спинного мозга или черепно-мозговых поражений. Возникает в основном в суставах, часто в бедренном. Патология начинает развиваться через 2-3 месяца после травмы.

Появляются такие симптомы:

  1. Боль в месте травмы.
  2. Может подняться температура тела.
  3. Отечность сустава.
  4. Покраснение кожного покрова.

Для диагностики используют рентген, но он не информативен в первую неделю от начала гетеротопической оссификации. Чтобы сразу же определить болезнь, используют метод трехфазного сканирования, который помогает увидеть усиление кровообращения в месте окостенения.

Лечение состоит из таких методов:

  • лекарственные препараты;
  • специальные упражнения;
  • оперативное вмешательство (редко).

Гетеротопическая оссификация может возникать как у детей, так и у взрослых. Чтобы не допустить развития болезни, нужно следить за состоянием суставов и костей. В организме должно быть достаточно витаминов для быстрого выздоровления.

Комаровский о ядрах окостенения

О том, как должны образовываться и развиваться ядра окостенения, говорит доктор Комаровский. Больше всего он рассказывает о дисплазии, ее возникновении и лечении.

В первую очередь, доктор говорит о том, что врачи бояться пропустить дисплазию и прочие отклонения у ребенка, поэтому уделяют чрезмерное внимание ядрам окостенения. Это хорошо, потому что лучше найти болезнь в зачатке и вылечить. Но часто, когда ставится такой диагноз, и врачи назначают лечение, в этом нет нужды. Часто причиной задержки процессов окостенения бывают индивидуальные особенности, которые со временем проходят.

Для профилактики лечения Комаровский советует не пеленать туго младенца, как многие это делают, а, наоборот, давать больше свободы ногам и движениям. Пеленание должно быть в первые три месяца жизни, обязательно слабым, чтобы ноги не прижимались плотно. Подробнее ознакомиться с методикой можно с помощью видео.

Мы будем очень благодарны, если вы оцените ее и поделитесь в социальных сетях

Причины задержки оссификации головок тазобедренных суставов, методы диагностики, лечения, профилактики и прогноз

Задержка оссификации тазобедренных суставов – задержка развития оссификации головок бедренных костей, которое может привести к заболеваниям различной этиологии. В статье мы разберем, почему возникает задержка формирования ядер окостенения тазобедренных суставов.

Оссификация

Внимание! В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) задержка оссификации не обозначается отдельным кодом.

Анатомические особенности

Оссификация представляет собой естественный процесс формирования кости в детском и подростковом возрасте. Патологии приводит к увеличению или уменьшению образования костей. Кости возникают там, где они не предназначены.

Читать еще:  Перелом лучезапястного сустава со смещением лечение срок

Кости развиваются либо из соединительной ткани, либо из предшественника хряща. Во время фазы роста кости формируются на границе между метафизом и эпифизом. У взрослых людей кости регулярно обновляются активностью остеобластов (остеогенных клеток) и остеокластов (костно-разрушающих клеток).

Метафиз

Задержка оссификации возникает по следующим причинам:

  1. В результате приобретенных патологий: ОП, несчастного случая, травмы.
  2. В следствие врожденных расстройств: наследственной карликовости.

Излишние мышцы и нарушения обмена веществ также могут быть причиной. Иногда костный рост задерживается по неизвестной причине (идиопатическая задержка).

Кости человеческого скелета имеют различные формы. Они состоят из органического коллагена в виде белка, жира, воды, фосфата и кальция. Между костной тканью находятся остеобласты и остеокласты в виде небольших клеток. Остеобласты соединены тонкими каналами и продуцируют костное вещество, а остеокласты разрушают костные структуры.

Кожная оссификация развивается из соединительной ткани, образованной мезенхимными клетками. Когда кости растут, клетки хорошо снабжаются кровью. Мезенхимные клетки возбуждаются, чтобы образовывать остеобласты, которые производят новую кость. Примерно с 19 лет рост перихондриальной кости завершен. Хрящевые клетки становятся крупнее и кальцифицируются.

Причины отклонений

В медицине различают болезни, которые замедляют или ускоряют оссификацию. У пациентов с ахондроплазией кости растут по ширине, а не по длине. Хрящевые клетки становятся крупнее и кальцифицируются. Поскольку в пораженной кости отсутствуют клетки хряща, они не могут расти в длину. На позвонки, ребра и черепные кости не влияет ахондроплазия, поэтому эти части нормальные, но кажутся больше. Аплазия ядер наблюдается при дисплазии ТС.

Маленькие костные новообразования обычно не вызывают дискомфорта. Перелом костей является наиболее частой причиной костных наростов. Чем сложнее переломы, тем больше вероятность оссификации. Многократные травмы чаще вызывают чрезмерную оссификацию. Синяки и инфекция могут способствовать развитию недуга.

Баланс метаболизма фосфата кальция регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитриолом (витамина D) и кальцитонином. Большая часть запасов кальция и фосфата находится в форме гидроксиапатита и хранится в костных структурах. Витамин D необходим не только для введения кальция и фосфата в кости (минерализация), но также способствует их абсорбции из кишечника. Если возникает гиповитаминоз, биодоступность кальция снижается. Люди синтезируют витамин D преимущественно из промежуточного продукта биосинтеза холестерина – 7-дегидрохолестерина. Он преобразуется действием ультрафиолетового излучения на коже до витамина D3, в печени до 25-гидроксихолекальциферола, а затем в почках 1α-гидроксилазой до фактически эффективного гормона 1,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриол). Только небольшую часть кальция пациент получает из рациона питания.

Витамин D

Отсутствие витамина D у новорожденных значительно влияет на нормальное формирование костей. Дефицит витамина D автоматически приводит к дефициту кальция. Поскольку большинство костей содержат кальций, дефицит нарушает нормальный рост костей (может наблюдаться отсутствие различных ядер окостенения). Поэтому новорожденных часто кормят витамином D.

Другие болезни могут повредить почечные канальцы и, следовательно, увеличить потери фосфатов и кальция. Исключение из этих заболеваний – относительное отсутствие фосфата у недоношенных детей. В этом случае можно компенсировать расстройство.

В некоторых случаях недостаток фосфатов может привести к рахиту. В дополнение к наследственному семейному гипофосфатемическому рахиту (фосфатный диабет) повреждение почечных канальцев (синдром Де Тони Фанкони) способно привести к расстройству.

Читать еще:  Разновидности МРТ коленного сустава

Существует несколько наследственных форм гипофосфатемического рахита. X-связанный доминантный гипофосфатемический рахит является наиболее распространенной формой. Он возникает в 1 случае из 20 000. 70% пациентов имеют мутации фосфатного регуляторного гена PHEX на Х-хромосоме. PHEX кодирует протеазу, которая расщепляет небольшие пептидные гормоны. Протеаза экспрессируется в зубах, костях и паращитовидных железах и снижает концентрацию фактора роста фибробластов (FGF-23).

Симптомы

Уже на втором-третьем месяце жизни появляются первые симптомы рахита. Дети становятся чрезмерно возбужденными, потливыми, появляется зуд и сильный озноб. Примерно с четвертого месяца жизни у детей развивается запор и появляются признаки размягчения черепа.

Важно! При возникновении судорог нужно срочно отвезти ребенка в больницу, чтобы предотвратить осложнения. Несвоевременная терапия может привести к фатальным последствиям для здоровья и ухудшить прогноз болезни.

Гипокальциемия приводит к чрезмерной возбудимости мышц и мышечным судорогам. Череп постепенно сглаживается. Эти типичные признаки встречаются только в детстве. При приобретенном взрослом рахите, называемом остеомаляцией, деформации отсутствуют. В этом случае наблюдаются только переломы и сильные боли.

Диагностические исследования

Типичные симптомы, изменения костей, видимые на рентгеновском снимке, и повышенная активность щелочной фосфатазы в крови помогают правильно поставить диагноз. Поскольку рентгенографическое исследование не показывает каких-либо специфических отличительных признаков между дефицитом кальция и фосфатов, необходимо провести различие между этими формами с помощью лабораторных исследований.

Для этой цели измеряют концентрацию паратиреоидного гормона. Концентрация отдельных предшественников витамина D помогает точно определить патологию.

Лечебные мероприятия

Лечение всегда зависит от причины задержки оссификации различных головок бедренных костей.

В случае классического рахита детям дают витамин D и кальций в высокой дозе в течение трех недель, а затем в значительно сниженной дозе в течение еще трех недель. Впоследствии достаточно перейти на богатую кальцием диету с соответствующим воздействием солнца.

Если мягкая кость насыщена кальцием, можно снижать дозу лекарств. В свою очередь, витамин D-зависимый рахит типа II с трудом поддаётся лечению. Кальция и дигидроксихолекальциферола в виде таблеток здесь может быть недостаточно. В таких случаях необходимы дополнительные вливания кальция, чтобы сделать кость достаточно эластичной. Впоследствии кальций все еще следует принимать в чрезвычайно больших количествах, чтобы поддерживать нормальный уровень кальция в крови.

Дигидроксихолекальциферол

Профилактика патологии

Согласно рекомендациям Минздрава, младенцы в первый год жизни должны принимать профилактическую дозу витамина D3 со второй недели жизни. Комиссия по питанию Швейцарского общества педиатрии и неонатологии рекомендуют ежедневно принимать 300-500 МЕ с первых дней жизни. Максимальная суточная доза не должна превышать 1000 МЕ.

Предлагаемая доза считается безопасной. Симптомы передозировки в виде повышенной жажды, увеличение мочеиспускания, потери аппетита, запоров и нарушениях сна в редких случаях встречались в дозах более 2000 МЕ.

Важно! При гипоплазии или дисплазии ТБС не рекомендуется заниматься гимнастикой с грудничком без консультации врача.

Суставные заболевания у ребенка непроверенными способами лечить не рекомендуется. При патологиях сочленений (соединений) или отставании в развитии скелета необходимо обращаться за консультацией врача. Своевременная терапия поможет полностью предотвратить потенциальные осложнения. Рахит – серьезное заболевание, которое требует неотложной медицинской помощи. Задержка окостенения – не заболевание и не патология, а признак. Точный план лечения ребенка поможет составить квалифицированный ортопед.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector